Visita Encydia-Wikilingue.com

Xarampió

xarampió - Wikilingue - Encydia

Xarampió
Classificació i recursos externs

Wikipedia NO es un consultorio médico Avís mèdic

Morbillivirus measles infection.jpg
Pell amb signes de xarampió
CIE-10 B05., B00.
CIE-9 055
DiseasesDB 7890
MedlinePlus 001569
eMedicine derm/259 

Sinònims {{{sinònims}}}

El xarampió és una malaltia infecciosa, exantemática com la rubèola i la varicel·la, bastant freqüent, especialment en nens o adolescents, causada per un virus, específicament un paramixovirus del gènere Morbillivirus. Es caracteritza per típiques taques en la pell de color vermell (exantema) així com febre i un estat general afeblit. També pot, en alguns casos de complicacions, causar inflamació en els pulmons i el cervell que amenacen la vida del pacient.

El xarampió usualment dura de 4–12 dies, durant els quals no hi ha símptomes. Les persones infectades romanen contagioses des de l'aparença dels primers símptomes fins als 3–5 dies després de l'aparició de la granellada.

El diagnòstic es fa pel quadre clínic i la detecció d'anticossos en la sang. No existeix teràpia específica per al tractament de la malaltia, no obstant això, es pot prevenir la malaltia mitjançant la vacunació. La vacuna triplevírica SPR ha reduït el nombre d'infeccions en el passat. En la majoria dels països, la malaltia és de declaració obligatòria a les autoritats de salut social.

Contingut

Història

Existeixen reportis de xarampió almenys des del 600 a. C., no obstant això, la primera descripció científica de la malaltia i la seva distinció de la verola s'atribueix al metge persa Ibn Razi (Rhazes), que entre el 860-932 va publicar un llibre titulat "El Llibre de la Verola i el Xarampió" (en Àrab: Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah). Es calcula que, en els últims 150 anys, el xarampió ha matat a prop de 200 milions de persones al voltant del món.[1] En 1954, el virus causant de la malaltia va ser aïllat d'un nen d'11 anys dels Estats Units , David Edmonston, i adaptat i propagat en teixit de cultiu d'embrió de pollastre.[2] A la data, 21 ceps del virus de xarampió han estat identificades.[3] Les vacunes per prevenir la malaltia es van tornar disponibles en 1963.

L'anomenat xarampió alemany és una infecció no relacionada causada pel virus de la rubèola.

Epidemiologia

Denúncies de casos de xarampió, estadístiques de l'OMS[4]
WHO-Region 1980 1990 2000 2005
Africa 1.240.993 481.204 520.102 316.224
America 257.790 218.579 1.755 1900
Mediterrani Oriental 341.624 59.058 38.592 15.069
Europa 851.849 234.827 37.421 37.332
Sud-est d'Àsia 199.535 224.925 61.975 83.627
Pacífic Occidental 1.319.640 155.490 176.493 128.016
A tot el món 4.211.431 1.374.083 836.338 580.287

El virus del xarampió està present a nivell mundial, encara que la incidència de la malaltia tendeix a ser molt variable. En particular als països en desenvolupament, sempre hi haurà epidèmies de xarampió locals amb una elevada morbiditat i mortalitat.[5] [6] Segons estimacions de l'OMS en 2000, el xarampió és responsable de gairebé la meitat dels 1,7 milions de morts prevenibles per vacunació en els nens, causat un benvolgut de 30 a 40 milions de casos de xarampió a l'any.[7]

D'altra banda, a través de grans campanyes de vacunació a diverses altres regions, el virus ha estat eliminat en gran mesura al llarg de tota Amèrica, fet que és possible per raó que l'home és l'únic hoste del virus del xarampió. En 2001 fins al 2005, l'OMS i l'UNICEF , van dissenyar un pla amb l'objectiu de reduir a la meitat la taxa bruta de mortalitat entre els nens de tot el món a través dels programes de vacunació. Si ben les dades exactes estan encara pendents, diversos informes indiquen que aquest objectiu en gran mesura s'ha aconseguit. De 1999 a 2003 es va reportar una reducció global en la mortalitat per xarampió d'un 39%, amb permanència d'altes taxes de mortalitat a Àfrica i el sud-est d'Àsia.[8] Des del 2005, l'Organització Mundial per a la Salut va formular plans per a l'any 2010 de reduir en un 90% la mortalitat a tot el món.[9]

Per 2008 s'ha reportat un brot de xarampió a Israel, on més de 900 casos han estat confirmats, 700 d'ells a Jerusalem i Bet Shemesh.[10]

Etiologia

?
Virus xarampió
Measles virus.JPG
Virus del xarampió
Classificació dels virus
Grup:V (Virus ARN monocatenario negatiu)
Ordre:Mononegavirales
Família:Paramyxoviridae
Gènere:Morbillivirus
Espècie tipus
Virus del xarampió

L'ésser humà és l'únic hospedador del virus del xarampió, un virus d'al voltant de 120-140 nanómetros amb un ARN monocatenario, membre de la família dels paramixovirus (gènere Morbillivirus).

El virus del xarampió conté en la seva superfície proteïnes com l'hemaglutinina o proteïna H i la proteïna de fusió o proteïna M, formant una matriu de proteïnes superficials. Les proteïnes H i F són les proteïnes responsables de la fusió del virus amb la cèl·lula hoste i la inclusió dins d'aquest. Els receptors de la cèl·lula humana són el CD46 i CD150. La vacuna produeix en l'individu anticossos dirigits contra les proteïnes de la superfície del virus del xarampió, en particular, contra la proteïna H.[11]

L'OMS ha reportat 23 genotips o variants genètiques, agrupats en vuit serotipos (A-H).[12] La taxa de mutació dels genomes és comparativament baixa, per la qual cosa les zones geogràfiques d'origen viral de la infecció poden ser reconstruïdes amb relativa facilitat.[13] A Europa Central, per exemple, s'han localitzat els genotips C2, D6 i D7. Els brots de xarampió a Suïssa i Baviera 2006/2007, per la seva banda, van ser causades pel genotip D5 provinent de Tailàndia o Cambodja.[14] Això va permetre la detecció d'una infecció en cadena, de Suïssa a Baviera i d'allí a Àustria i Hanóver. A més, per raó que en determinades regions geogràfiques només hi ha un serotipo estable, la combinació d'elements provinents de la superfície del patogen, permet la fabricació d'una bona vacuna per a la regió.

El virus és molt sensible a factors externs tals com a temperatures elevades, la radiació ultraviolada (llum), i a causa del seu embolcall víric a molts desinfectants com 1% d'hipoclorit de sodi, 70% etanol, glutaraldehído i formaldehid.[15] En l'ambient pot ser infecciós per sol dues hores.

Patogènia

La transmissió del virus del xarampió ocorre per contacte directe o per gotetes infectades provinents del malalt, qui roman infecciós tres a cinc dies abans de l'aparició de les erupcions fins a quatre dies després. El virus penetra en les cèl·lules epitelials de la mucosa de les vies respiratòries altes, com l'orofaringe o, amb menys freqüència en la conjuntiva dels ulls. El virus arriba al teixit linfoide i reticuloendotelial local en menys de 48 hores: amígdales, adenoides, estafa, melsa, etc. i a la resta de les vies respiratòries altes, on es reprodueix originant una viremia inicial asintomática durant els primers 4 dies del contagi. Això és en general acompanyada d'una breu aparició del virus en la sang. Després d'uns 5-7 dies hi ha una segona viremia, amb la consegüent infecció de la pell i les vies respiratòries. Al desè dia del contagi s'inicia la resposta immune de l'hoste i la producció de l'interferón , que disminueixen progressivament la viremia, i apareix l'erupció amb l'exantema característic i un altre símptomes com a tos i bronquitis aguda que defineixen el període exantemático de la malaltia.

A través de la invasió del virus en els limfòcits T i un augment dels nivells de substàncies missatgeres com les citoquinas, en particular, interleucina-4, s'instal·la una debilitat immune temporal del cos. Durant aquesta fase, d'aproximadament quatre a sis setmanes, poden aparèixer infeccions secundàries.

L'organisme es defensa sobretot amb una immunitat de tipus cel·lular: els limfòcits T citotóxicos i les cèl·lules assassines naturals. Els pacients amb immunitat reduïda, sobre la base d'un debilitament d'aquesta part del sistema immune, tenen un alt risc d'infecció per xarampió greu. No obstant això, s'ha demostrat que un sistema immune afeblit, que abasta l'àrea del sistema immune humoral i no el cel·lular, no condueix a un major risc de malaltia. Amb l'inici de les erupcions, apareixen anticossos, primer de la classe IgM i posteriorment de la classe IgG.

Quadre clínic

Taques de Koplik en la mucosa oral d'un pacient.

El període d'incubació és d'aproximadament 4-12 dies (durant els quals no hi ha símptomes). El primer símptoma sol ser l'aparició de febre alta, almenys tres dies, tos, coriza (nas moqueante) i conjuntivitis (ulls vermells). La febre pot aconseguir els 40 °C (104 °F). Les taques de Koplik que apareixen dins de la boca són patognomónicas (la seva aparició diagnostica la malaltia) però són efímeres, desapareixent en unes 24 hores d'haver aparegut.

Un altre símptoma és l'Exantema que apareix tres o quatre dies després de començar la febre, és una erupció cutània de color vermellós que desapareix en pressionar amb el dit. El característic exantema del xarampió és descrit com una erupció generalitzada, maculopapular, que comença 2-3 dies després de l'aparició de la febre i de la simptomatologia catarral. Apareixen primer darrere de les orelles, s'estén després progressivament al front, galtes, coll, pit, esquena, extremitats superiors, abdomen i, finalment, a les extremitats inferiors, per la qual cosa es diu que el brot segueix una adreça de cap a peus, amb discreta picor. Al tercer dia, el brot palidece; a la cambra, es torna de color pardusco, ja no s'esborra amb la pressió i la pell tendeix a descamarse; desaparèixer en el mateix ordre que va aparèixer. Per aquesta raó se sol dir que el salpullido es "taca", canviant de color de vermell a cafè fosc, abans de desaparèixer.

L'erupció i la febre desapareixen gradualment durant el setè i desè dia, desapareixent els últims rastres de les erupcions generalment als 14 dies, amb descamació ostensible.

Diagnòstic i tractament

El diagnòstic clínic de xarampió requereix una història de febre per almenys de tres dies consecutius amb almenys un dels altres tres símptomes. L'observació de les "Taques de Koplik" és també un diagnòstic de xarampió.

Alternativament, el diagnòstic del xarampió per via de laboratori es pot fer mitjançant la confirmació d'anticossos per al xarampió IgM, o l'aïllament del RNA del virus del xarampió des d'espècimens respiratoris. En casos d'infecció de xarampió després d'una falla de la vacuna secundària, els anticossos IgM podrien no estar presents. En aquests casos la confirmació serológica pot ser feta mostrant augments en l'anticòs IgG per Inmunoensayo enzimàtic o fixació de complement.

Contacte positiu amb altres pacients que se sap tenen xarampió augmenta l'evidència epidemiològica al diagnòstic.

No hi ha un tractament específic o teràpia antiviral per al xarampió sense complicacions. La major part dels pacients amb xarampió sense complicacions es recuperaran amb descans i tractament d'ajuda.

Alguns pacients desenvoluparan pneumònia com una seqüela al xarampió. Histológicamente, una cèl·lula única pot trobar-se a la regió paracortica dels nòduls limfàtics hiperplásticos en pacients afectats amb la seva condició. Aquesta cèl·lula, coneguda com la cèl·lula Warthin-Finkeldey, és una geganta multinucleótica amb citoplasma eosinofílico i inclusions nuclears.

Transmissió

El xarampió és un patogen de transmissió aèria altament contagiós, el qual es propaga primordialment a través del sistema respiratori. El virus és transmès en secrecions respiratòries, i pot ser passat de persona a persona via gotes en aerosol que contenen partícules del virus, com les produïdes per un pacient amb tos. Una vegada que la transmissió ocorre, el virus infecta les cèl·lules epitelials del seu nou hoste, i poden replicar-se en el tracte urinari, el sistema limfàtic, la conjuntiva, els gots sanguinis i el sistema nerviós central.[16]

Els humans són els únics hostes naturals coneguts del xarampió, encara que el virus pot infectar algunes espècies no humanes de vampirs.

Complicacions

Cèl·lules infectades pel virus del xarampió.

Les complicacions amb el xarampió són relativament comuns, que van des de l'habitual i poc greu diarrea, a la pneumònia, encefalitis, ulceració còrnia que porten a abrasió còrnia.[17] Les complicacions són generalment més severes en els adults que es contagien pel virus.

El percentatge de fatalitat del xarampió entre les persones sanes als països desenvolupats és baix: aproximadament 1 mort per cada mil casos. Als països en desenvolupament amb alts graus de malnutrició i serveis sanitaris pobres, on el xarampió és més comú, la quantitat de fatalitats és d'un 10% aproximadament. En pacients immunodeprimidos, el grau de fatalitat és d'aproximadament un 30%.

Immunització i salut pública

El xarampió és una malaltia infecciosa significativa perquè, encara que la taxa de complicacions no és alta, la malaltia en si mateixa és tan infecciosa que el gran nombre de persones que sofririen complicacions en un brot entre les persones no-immunes saturarien ràpidament els recursos hospitalaris disponibles. Si les taxes de vacunació cauen, el nombre de persones no-immunes en una comunitat augmenten, per tant, el risc d'un brot de xarampió augmenta.

Als països desenvolupats, la major part dels nens estan immunitzats contra el xarampió a l'edat de 18 mesos, generalment com a part de la vacuna triplevírica SPR (xarampió, galteres i rubèola). La vacunació no s'aplica abans ja que els nens menors de 18 mesos retenen immunoglobulines anti-sarampiónicas (anticossos) transmesos de la mare durant l'embaràs. Un reforç de la vacuna s'ha de rebre entre els quatre i els cinc anys. Les taxes de vacunació han estat suficientment altes per fer al xarampió relativament poc comú. Fins i tot un sol cas en un dormitori universitari, o escenari similar, genera un programa local de vacunació, en cas que qualsevol de les persones exposades no siguin immunes.

Les poblacions no vacunades enfronten el risc constant de la malaltia. Després que les taxes de vacunació van baixar en el nord de Nigèria a principis dels anys 2000 a causa d'objeccions polítiques i religioses, el nombre de casos va augmentar significativament, i centenars de nens van morir.[18] En 2005 un brot de xarampió en Indiana va ser atribuït per a nens els pares dels quals es van negar a la vacunació.[19] A principi dels anys 2000, la controvèrsia de la vacuna SPR en el Regne Unit amb referència a un llaç potencial entre la vacuna combinada SPR i l'autisme va provocar un retorn de les "festes de xarampió", en les quals els pares infecten als nens amb xarampió de manera deliberada per reforçar la immunitat del nen sense una injecció. Aquesta pràctica presenta molts riscos a la salut del nen, i ha estat descoratjat per les autoritats de salut pública.[20] Evidència científica no proveeix suport per a la hipòtesi que la SPR sigui una causa de l'autisme.[21] Taxes decayentes d'immunització en el Regne Unit són la causa probable d'un augment significatiu en els casos de xarampió, presentant un augment constant en el nombre de casos.[22]

D'acord a l'Organització Mundial de la Salut (OMS), el xarampió és la primera causa de mort infantil prevenible per vacunació.

A nivell mundial, la taxa de mortalitat ha estat significativament reduït pels signataris de la Iniciativa Xarampió: la Creu Vermella Americana, els Centres per al Control i Prevenció de Malalties dels Estats Units (CDC), la Fundació de les Nacions Unides, UNICEF i l'Organització Mundial de la Salut (OMS). Globalment, les morts per xarampió han baixat en 60%, des d'unes benvolgudes 873.000 morts en 1999 fins a 345.000 en el 2005. Àfrica ha tingut el major èxit entre tots, amb les muestes anuals per xarampió caient en 75% en només 5 anys, des d'unes 506.000 fins a unes 126.000.[23]

El comunicat de premsa llançat en conjunt per la Iniciativa Xarampió llança llum sobre un altre benefici de la lluita contra el xarampió: "Les campanyes de vacunació contra el xarampió estan contribuint a la reducció de les morts infantils per altres causes. S'han convertit un canal per al lliurament d'altres implementos salvavides, tals com a xarxes per als llits per protegir contra la malària, medicina desparasitante i suplements de vitamina A. Combinar la immunització contra el xarampió amb altres suplements de salut és una contribució a l'assoliment de l'Objectiu del Mil·lenni #4: una reducció de dos terços en les morts infantils entre 1990 i 2015."[23]

Una vegada contreta i guarida la malaltia, el cos adquireix immunitat permanent.

Eradicació Mundial

En 2007, Japó s'ha convertit en un niu per al xarampió. Japó ha sofert d'un nombre rècord de casos, i un nombre d'universitats i altres institucions al país han tancat en un intent de contenir el brot.[1]

En els anys 1990, els governs de les Américas, juntament amb l'Organització Panamericana de la Salut, va llançar un pla per eradicar les tres malalties pels quals serveix la SPR - xarampió, galteres i rubèola - de la regió.

El xarampió endèmic ha estat eliminat de Nord, Amèrica Central i del Sud; l'últim cas endèmic a la regió va ser reportat el 12 de novembre de 2002.[24]

De qualsevol manera, els brots segueixen ocorrent després de la importació de virus de xarampió d'altres regions mundials. Per exemple, al juny de 2006, va haver-hi un brot a Boston que va resultar d'un resident que havia viatjat a Índia.[25] En el 2005, va haver-hi un altre brot en una població no-immunitzada d'Indiana i Illinois, transmesa per una nena d'Indiana que va visitar Romania sense haver estat vacunada. A Michigan, en la tardor de 2007, un cas confirmat de xarampió va ocórrer en una nena que havia estat vacunada i que aparentment ho va contreure en l'exterior. Va haver-hi almenys altres 6 casos en els quals es va sospitar la seva presència, tots entre nens que havien estat vacunats.

També hi ha plans per eliminar la rubèola de la regió pel 2010.[26] Pel 2006, els casos endèmics encara es reporten a Bolívia, Brasil, Colòmbia, Guatemala, Mèxic, Perú i Veneçuela, actualment estan vacunant en la República Dominicana.[cita requerida]

Encara que les organitzacions més petites han proposat una eradicació global del xarampió, galteres i rubèola,[27] encara no hi ha plans seriosos, almenys, fins a l'eradicació mundial de la poliomielitis.

Referències

  1. Torrey EF i Yolken RH. 2005. Their bugs llauri worse than their bite. Washington Post, 3 d'abril, p. B01.
  2. Live attenuated measles vaccin. EPI Newsl. febrer de 1980;2(1):6.
  3. Rima BK, Earle JA, Yeo RP, Herlihy L, Baczko K, ter Molen V, Carabana J, Caballero M, Celma ML, Fernandez-Munoz R 1995 Temporal and geographical distribution of measles virus genotypes. J Gen Virol 76:11731180.
  4. WHO: Global summary onmeasles , 2006
  5. Eine Übersicht bietet Measles History, Homepage donis Center for Disease Control and Prevention (CDC), engl.
  6. Moss WJ :Measles Still Has a Devastating Impact in Unvaccinated Populations PLoS Medicine Vol. 4, No. 1. PMID 17199409
  7. WHO-UNICEF joint statement on strategies to redueix measles mortality worldwide. Weekly epidemiological record 27, 77:221–228 (2002) PMID 12125242 PDF, 158 kB
  8. Muller CP, Kremer JR, Best JM, Dourado I, Triki H, Reef S; WHO Steering Committee for Measles and Rubella.: Reducing global disease burden of measles and rubella: report of the WHO Steering Committee on research related to measles and rubella vaccines and vaccination, 2005. Vaccine. 2007 Jan 2;25(1):1-9. PMID 17262908
  9. Barinaga Jorge, Skolnik Paul: Epidemiology and transmission of measles. Review, UpToDate v15.1, 2007
  10. Medical News Today: CDC Urgeixes Travelers To Israel To Protect Themselves From Measles
  11. Yanagi I, Takeda M, Ohno S, Seki F: Measles virus receptors and tropism. Jpn J Infect Dis. 2006 Feb;59(1):1-5. PMID 16495625
  12. WHO: Nomenclature for describing the genetic characteristics of wild-type measles viruses (update). WER 2001; 32: 242–247 and 33: 249–251 PMID 11515240 PDF, 137 kB
  13. Bellini WJ, Trencada PA.: Genetic diversity of wild-type measles viruses: implications for global measles elimination programs. Emerg Infect Dis. 1998 4(1):29-35. PMID 9452396
  14. Robert Koch-Institut: Epidemiologisches Bulletin 37/2007
  15. Measles virus - Material Safety Data Sheets (MSDS). Measles virus (en anglès). Citat pel Public Health Agency of Canada. Últim accés 14 de març de 2009.
  16. Flint SJ, Enquist LW, Racaniello VR, & AM Skalka. Principles of Virology, 2nd edition: Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses.
  17. http://www.iceh.org.uk/files/tsno4/resources/no04.doc
  18. Measles kills habiti than 500 children sota far in 2005. IRIN. 2005-03-21. http://www.irinnews.org/report.aspx?ReportId=53506. Consultat el 13-08-2007. 
  19. Parker A, Staggs W, Dayan G et al. (2006). «[Expressió errònia: operador < inesperat Implications of a 2005 measles outbreak in Indiana for sustained elimination of measles in the United States]». N Engl J Med 355 (5):  pàg. 447–55. PMID 16885548. 
  20. Dillner L (2001-07-26). «[Expressió errònia: operador < inesperat The return of the measles party]». Guardian. 
  21. Rutter M (2005). «[Expressió errònia: operador < inesperat Incidence of autism spectrum disorders: changes over estafi and their meaning]». Acta Paediatr 94 (1):  pàg. 2–15. PMID 15858952. 
  22. Telegraph article on increasing casis of measles
  23. a b UNICEF Joint Press Release
  24. «paho.org». Consultat el 05-12-2007.
  25. «Measles outbreak xous a global threat - The Boston Globe». Consultat el 05-12-2007.
  26. «paho.org». Consultat el 05-12-2007.
  27. «The Viral Eradication Trinity». Consultat el 05-12-2007.